RETINA e NANOTECNOLOGIE – Parte 2

HO DECISO DI PUBBLICARE ANCHE QUESTO, SEBBENE SIA GIÀ IN RETE, SOLO PER METTERLO ONLINE IN FORMA PIÙ LEGGIBILE PER NOI, OVVERO CON SFONDO NERO E CARATTERI GRANDI.

SPERO GLI AUTORI NON ME NE VOGLIANO.

(FONTE:HTTP://WWW.FORUMSALUTE.IT/COMMUNITY/FORUM_65_OCULISTICA/THRD_149058_UN_MICROCHIP_IMPIANTATO_NELLA_RETINA_RIDA_LA_SPERANZA_CHI_NON_VEDE_1.HTML)

I RICERCATORI DELL’UNIVERSITÀ DI TUBINGIA (GERMANIA) E LA SOCIETÀ PRIVATA RETINA IMPLANT, CON A CAPO IL DOTTOR EBERHART ZRENNER HANNO PUBBLICATO I DATI DI UNO STUDIO SU “PROCEEDINGS OF THE ROYAL SOCIETY B”, IN SOSTANZA SI TRATTEREBBE DI UNA RICERCA CONDOTTA SULLA VISTA, DOVE UN MICROCHIP INSERITO NELL’OCCHIO SAREBBE IN GRADO DI FARLA TORNARE.
IL DOTTOR ZRENNER HA DICHIARATO CHE ALL’INZIO IL MICROCHIP NON DAVA I RISULTATI SPERATI, MOSTRANDOSI INCAPACE DI MIGLIORARE LA VISTA DEI VOLONTARI CHE SI ERANO SOTTOPOSTI ALLA PRIMA SPERIMENTAZIONE.
SUCCESSIVAMENTE, LE COSE SONO CAMBIATE, GLI SCIENZIATI HANNO APPORTATO MODIFICHE A QUESTO APPARECCHIO CAMBIANDO ANCHE LA ZONA DELL’IMPIANTO.
EBBENE NEL SECONDO GRUPPO DI VOLONTARI, IL MICROCHIP È STATO INNESTATO DIETRO LA RETINA, E SI È NOTATO SUBITO UNA DIFFERENZA.
MIIKKA TERHO, 46ENNE PAZIENTE FINLANDESE È UNO DEI VOLONTARI CHE SI È SOTTOPOSTO ALL’INTERVENTO PER QUESTO STUDIO.
QUESTE LE SUE PAROLE: “QUANDO DOPO TRE O QUATTRO GIORNI DALL’INTERVENTO L’OCCHIO HA COMINCIATO A RISTABILIRSI HO COMINCIATO A VEDERE I PRIMI FLASH DI LUCE. SONO RIMASTO MERAVIGLIATO. POI NEI GIORNI SEGUENTI HO COMINCIATO A VEDERE SEMPRE PIÙ’ DISTINTAMENTE FINO A ORA CHE RIESCO A LEGGERE DISTINTAMENTE LE LETTERE”.(PUBBLICATO IL NOVEMBRE 4TH, 2010 DA GIOVANNA MANNA)

INTRODUZIONE
L’IMPIANTO RETINICO O RETINA ARTIFICIALE HA LO SCOPO DI “RIMPIAZZARE” LE CELLULE RETINICHE FOTORECETTORIALI DANNEGGIATE, COSÌ DA RIPRISTINARE UN’ADEGUATA SENSAZIONE LUMINOSA. SCHEMATICAMENTE UN IMPIANTO RETINICO CONSTA DI UNA GRIGLIA DI MICRO-ELETTRODI (FOTORECETTORI ARTIFICIALI) CHE VENGONO ATTIVATI DALLA STIMOLAZIONE LUMINOSA E DANNO COSÌ VIA ALL’ATTIVAZIONE DEL SEGNALE LUMINOSO CHE PERCORRE LA FISIOLOGICA VIA OTTICA FINO ALLA CORTECCIA VISIVA.

LA VISIONE È UN PROCESSO SENSORIALE CHE HA INIZIO CON LA STIMOLAZIONE LUMINOSA DEI FOTORECETTORI RETINICI. QUESTE CELLULE CONVERTONO IL SEGNALE LUMINOSO IN IMPULSI ELETTRICI CHE SONO INVIATI ALLA CORTECCIA VISIVA TRAMITE LE VIE OTTICHE. PATOLOGIE RETINICHE, COME LA DEGENERAZIONE MACULARE O LE RETINOPATIA PIGMENTOSA, COLPISCONO PRIMITIVAMENTE LE CELLULE FOTORECETTORIALI RIDUCENDO DRASTICAMENTE LA CAPACITÀ VISIVA DELLA PERSONA. L'IMPIANTO RETINICO È COSTITUITO DA UNA GRIGLIA DI MICROELETTRODI CHE SOSTITUISCONO LE CELLULE FOTORECETTORIALI DANNEGGIATE. DA IEEE ENGINEERING IN MEDICINE AND BIOLOGY 2005; 24:15.

DAI PRIMI IMPIANTI DEL 2002 CON APPENA UNA DECINA DI ELETTRODI (PROTESI RETINICA ARGUS I), AD OGGI, SI STIMA UNA CRESCITA ESPONENZIALE NELL’ASSEMBLAGGIO DI PROTESI RETINICHE CON SEMPRE PIÙ NUMEROSI FOTORECETTORI ARTIFICIALI NEL PROSSIMO DECENNIO. TUTTORA PERÒ GLI IMPIANTI RETINICI NON SONO IN COMMERCIO MA VENGONO IMPIANTATI ALL’INTERNO DI RIGIDI PROTOCOLLI SPERIMENTALI. AL MOMENTO, SONO IN SCORSO NUMEROSI PROGETTI IN TUTTO IL MONDO PER LA SPERIMENTAZIONE DI PROTESI VISIVE. IN ALCUNI DI ESSI SI È GIÀ ARRIVATI A INNESTARE LE PROTESI NEGLI OCCHI DI PAZIENTI AFFETTI DA RETINOPATIA PIGMENTOSA PER UN PERIODO DI TEMPO PROLUNGATO (ARGUS I).

NEL 2002, IL PRIMO IMPIANTO RETINICO CON 16-ELETTRODI, HA RESO POSSIBILE A 6 PERSONE CIECHE, A CAUSA DELLA RETINOPATIA PIGMENTOSA, DI POTER VEDERE LA LUCE E PERCEPIRE IL MOVIMENTO. NEL PROSSIMO FUTURO, L'INCREMENTO DEL NUMERO DI ELETTRODI PER IMPIANTO POTRÀ SICURAMENTE ESSERE BENEFICO PER MIGLIAIA DI PERSONE INABILI A CAUSA DELLA VISTA. ATTUALMENTE SONO IN FASE DI STUDIO SULL'UOMO PROTESI RETINICHE CON 60 ELETTRODI: LO STUDIO È INTERAMENTE CONDOTTO IN EUROPA.

TIPI DI IMPIANTI RETINICI

SI DISTINGUONO QUATTRO METODI D'IMPIEGO DI PROTESI VISIVE, DIVERSE TRA DI LORO A DIPENDENZA DEL PUNTO DI STIMOLAZIONE SCELTO PER ATTIVARE LE CELLULE ANCORA FUNZIONANTI DEL SISTEMA VISIVO:

1) IL METODO EPIRET DI STIMOLAZIONE SULLA RETINA (IMPIANTO EPIRETINICO);

2) METODO SUBRET DI STIMOLAZIONE SOTTO LA RETINA (IMPIANTO SOTTORETINICO);

3) IL METODO DEL NERVO OTTICO PER STIMOLARE I FILAMENTI DEL NERVO OTTICO (IMPIANTO NEURONALE);

4) IL METODO DELLA CORTECCIA VISIVA PER STIMOLARE LA ZONA DELLA CORTECCIA VISIVA (IMPIANTO CORTICALE).

A: SCHEMA DI UN IMPIANTO SOTTORETINICO, POSTO IN OCCHIO CON DEGENERAZIONE DEI FOTORECETTORI. I MICROMETRICI ELETTRODI DELL'IMPIANTO HANNO LA FUNZIONE DI STIMOLARE LE CELLULE NERVOSE DELLA RETINA INTERNA. B: SCHEMA DI UN IMPIANTO EPIRETINICO CON COMPONENTI EXTRAOCULARI. UN MICROCAVO PRIMARIO (PRIMARY COIL) POSTO SULLA TEMPIA TRANSMETTE AD UNO POSTO SULLA SCLERA (SECONDARY COIL). VIENE COSÌ FORNITA SIA L'ENERGIA CHE IL SEGNALE LUMINOSO AL CHIP STIMOLATORE CHE HA LA FUNZIONE DI STIMOLARE GLI ELETTRODI POSTI NELLO SPAZIO EPIREWTINICO. C: PRIMO SCHEMA DI IMPIANTO EPIRETINICO CON COMPONENTI INTRAOCULARI. IN QUESTO CASO UNA MICROCAMERA È MONTATA SU UNA COMUNE MONTATURA PER OCCHIALI E FORNISCE IL SEGNALE LUMINOSO. UNA LUCE LASER TRASMETTE L'ENERGIA ED IL SEGNALE AD UN FOTODIODO POSTO IN UNA LENTE INTRAOCULARE. IL CHIP STIMOLATORE DISTRIBUISCE L'ENERGIA AGLI ELETTRODI POSTI NELLO SPAZIO EPIRETINICO. D: SECONDO SCHEMA DI IMPIANTO EPIRETINICO CON COMPONENTI INTRAOCULARI. ANCHE IN QUESTO CASO UNA MICROCAMERA È MONTATA SU UNA COMUNE MONTATURA PER OCCHIALI E FORNISCE IL SEGNALE LUMINOSO. IL SEGNALE È TRASMESSO PER VIA DI MICROCAVI POSTI ALL'INTERNO DELL'OCCHIO. IL CHIP STIMOLATORE DISTRIBUISCE L'ENERGIA AGLI ELETTRODI POSTI NELLO SPAZIO EPIRETINICO.

I DUE MODELLI DELLA SPERIMENTAZIONE ITALIANA SONO L'ARGUS 2, DELL'AMERICANA SECOND SIGHT MEDICAL PRODUCTS E L'ALPHA, DELLA TEDESCA RETINA IMPLANT. NON È STATO ANCORA DECISO QUALE PARTIRÀ: SE L'ARGUS 2 (OGGETTO DI TRATTATI CON LA SOCIETÀ AMERICANA) OPPURE L'ALPHA (IN ATTESA DELL'OK DA PARTE DEL COMITATO ETICO).

NELL'ARGUS 2 UNA MINITELECAMERA MONTATA SU OCCHIALI SPECIALI CAPTA LE IMMAGINI E LE TRASMETTE WIRELESS AL MICROCHIP, INSERITO SULLA ZONA CENTRALE DELLA RETINA; IL CHIP LE TRASFORMA IN IMPULSI ELETTRICI INVIATI LUNGO IL NERVO OTTICO ALLA CORTECCIA OCCIPITALE CEREBRALE, SEDE DELLA VISIONE.

AGGIUNGO QUESTO INTERESSANTE VIDEO, CHE SPIEGA (IN INGLESE) UN PO' QUANTO DETTO SOPRA.

RETINA e NANOTECNOLOGIE – Parte 1

IL FANTASCIENTIFICO CHE DIVENTA, GIORNO DOPO GIORNO, SEMPRE PIÙ REALE. C’È POCO DA FARE, “SE L’UOMO È IN GRADO DI IMMAGINARE UNA COSA, PRIMA O POI LA RIUSCIRÀ A FARE: È SOLO QUESTIONE DI TEMPO.”.

SONO ASSOLUTAMENTE CONVINTO DI QUESTA AFFERMAZIONE, E LA REPUTO APPLICABILE A 360 GRADI!

RESTANDO NEL CAMPO DELLE APPLICAZIONI RETINICHE, HO TROVATO IN RETE, SU SUGGERIMENTO DI CLELIA, PARECCHI ARTICOLI IN MERITO AGLI STUDI IN CORSO E ALLE PROSPETTIVE IN MATERIA DI NANOTECNOLOGIE APPLICATE ALLA VISIONE.

IL MOTIVO COMUNE, ATTUALMENTE, È QUELLO DI CERCARE UNA VIA ALTERNATIVA PER BYPASSARE LA RETINA O IL NERVO OTTICO NON PIÙ FUNZIONANTI, PER INVIARE DIRETTAMENTE ALLA CORTECCIA VISIVA LE IMMAGINI CATTURATE ARTIFICIALMENTE. IL TUTTO SENZA FILI, OVVERO WIRELESS!

HO PROVATO A CONTATTARE UNO DEGLI SPECIALISTI CHE SI OCCUPANO DI UNO DI QUESTI STUDI, IL QUALE MI HA DATO RIFERIMENTI IN RETE MOLTO UTILI.

GLI STUDI E I PROTOCOLLI SONO IN FASE ATTIVA: SI TRATTA DI ATTENDERE I RISULTATI E L’APPLICAZIONE ALL’UOMO SU AMPIA SCALA.

TRA I VARI PROGETTI IN CORSO, UNO IN PARTICOLARE HA SOLLETICATO LA MIA CURIOSITÀ E LE MIE SPERANZE.

LENTI A CONTATTO BIONICHE PER L’IPOVISIONE

NON LASCIA TROPPO SPAZIO ALL’IMMAGINAZIONE. UN’IDEA SEMPLICEMENTE GENIALE, IMPOSSIBILE DA REALIZZARE SOLO 10 ANNI FA, MA CHE ORA È GIÀ IN FASE DI SPERIMENTAZIONE.

CONSTA DI UN SENSORE, MONTATO SU UNA LENTE A CONTATTO, CAPACE DI CATTURARE IMMAGINI,; A SUA VOLTA È COLLEGATO, A MEZZO WIRELESS, CON LA CORTECCIA VISIVA. IN PRATICA RICEVE LE IMMAGINI CHE NORMALMENTE AVREBBE DOVUTO CAPTARE LA RETINA, BYPASSARE L’OCCHIO E INVIA LE IMMAGINI DIRETTAMENTE AL CERVELLO, SENZA FILI. UNICA NECESSITÀ È L’IMPIANTO OCCIPITALE CHE, MEDIANTE UN SISTEMA DI RICEZIONE E INTEGRAZIONE DEL SEGNALE MONTATO FUORI DALLA SCATOLA CRANICA, È COLLEGATO ALLA CORTECCIA VISIVA OCCIPITALE A MEZZO DI ELETTRODI. IL TUTTO, OVVIAMENTE, ESSENDO BASATO SU NANOTECNOLOGIE, HA DIMENSIONI MOLTO CONTENUTE.

SI TRATTA DI UN DISPOSITIVO SVILUPPATO NELLA UNIVERSITY OF WASHINGTON CHE, IN ITALIA, È IN FASE DI SPERIMENTAZIONE DALLE EQUIPE DEL PROF. DUILIO SIRAVO (http://drsiravoduilio.beepworld.it,  SECONDA UNIVERSITÀ DI NAPOLI) E DAL PROF. SERGIO SCALINCI ZACCARIA (CENTRO PER L'IPOVISIONE ALL'UNIVERSITÀ DI BOLOGNA).

COME RIFERISCE IL PROF. SCALINCI. "I CIRCUITI ELETTRONICI INSERITI NELLA LENTE SONO COSTITUITI DA UN NANOSTRATO DI METALLO, MINUSCOLO COME 1 MILLESIMO DEL DIAMETRO DI UN CAPELLO, MONTATO SU UNO STRATO FLESSIBILE PER ESSERE AGILMENTE APPLICATO ALL'INTERNO DELL'OCCHIO”.

I PRIMI ESPERIMENTI, FATTI SU DEI CONIGLI, HANNO DATO RISULTATI NOTEVOLI. I PROSSIMI STUDI DIMOSTRERANNO L’EFFICACIA DI TALE DISPOSITIVO MEDIANTE UN PROTOCOLLO QUI SOTTO SPIEGATO.

“SI ISTRUISCONO E SI ALLENANO DEI CONIGLI AD ARRIVARE AD ALIMENTARSI TRAMITE UN PERCORSO A LABIRINTO, COSTITUITO DA CORRIDOI ALLE CUI PARETI CI SONO SENSORI CHE, SE TOCCATI, FANNO SCENDERE DELLE PARATIE CHE IMPEDISCONO ALL’ANIMALE DI AVANZARE VERSO IL CIBO. DOPO REITERATI TENTATIVI L’ANIMALE IMPARA E RIESCE AI ARRIVARE VELOCEMENTE AL CIBO, SENZA MAI TOCCARE LE PARETI STESSE DEI CORRIDOI. AL CONIGLIO COSÌ PREPARATO SI OCCLUDE UN OCCHIO, MENTRE ALL’ALTRO SI CAUSA UNA CATARATTA MEDIANTE PUNTURA LENTICOLARE. NELL’OCCHIO CATARATTOSO VIENE MONTATO IL DISPOSITIVO, BYPASSANDO IL BULBO CON UN RICEVITORE WIRELESS IMPIANTATO IN POSIZIONE STRATEGICA SULLE VIE OTTICHE E/O CEREBRALI. SE IL CONIGLIO RIESCE AD ORIENTARSI NUOVAMENTE, SENZA FARE ERRORI, , SI POTREBBE DIMOSTRARE SE IL CONIGLIO SIA IN GRADO DI BENEFICIARE DELL’IMPIANTO.”

QUESTO È UN POSSIBILE PROTOCOLLO, E MI È PARSO UTILE RACCONTARLO PER AVERE ANCHE UN'IDEA DI COME CONCRETAMENTE HANNO LUOGO LE SPERIMENTAZIONI, PRIMA DI ARRIVARE A NOI.

CERTAMENTE CI VORRANNO ANNI (SPERIAMO NON TROPPI) PRIMA DI AVERE UNA VERSIONE DESTINATA ALL'UOMO: NELL'ATTESA L'UNICA COSA CHE POSSIAMO FARE È QUELLA DI CERCARE DI MANTENERE IN BUONA SALUTE LE NOSTRE RETINE, ATTUANDO UN'ADEGUATA PREVENZIONE E UNO STILE DI VITA CHE NON DIA UNA MANO ALLE DEGENERAZIONI IN ATTO. NON SAPPIAMO COSA SARÀ NECESSARIO AVERE COME REQUISITI, PERCIÒ È MEGLIO CONSERVARE QUELLO CHE ABBIAMO NEL MIGLIORE DEI MODI, NO?

ECCO UN PO' DI LINK:

http://benessere.guidone.it/2010/11/04/un-microcip-nellocchio-per-vedere/

http://benessere.guidone.it/2010/07/19/la-simulazione-della-applicazione-delle-lenti-a-contatto/

http://benessere.guidone.it/2010/09/05/possibile-futuro-impiego-di-lenti-a-contatto-lac-bioniche-nella-cura-della-ipovisione/

http://www.forumsalute.it/community/forum_65_oculistica/thrd_149058_un_microchip_impiantato_nella_retina_rida_la_speranza_chi_non_vede_1.html

http://drsiravoduilio.beepworld.it/nanotecnologiasiravo.htm

http://www.medscape.com/viewarticle/560817_4

http://www.biotele.com/vision.html

NOTIZIE PERSONALI

Due righe per presentarmi: meglio avere idea delle credenziali di chi scrive.

ISTRUZIONE

Anno Accademico 2002-2003: Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche - Università di Bologna.

Votazione finale: 110/110 e Lode

Tesi sperimentale svolta presso il Dipartimento di Microbiologia, divisione Virologia Sperimentale, Azienda Ospedaliera S.Orsola Malpighi, Bologna,

Titolo della tesi: “Rivelazione e caratterizzazione di varianti genotipiche di Parvovirus B19 mediante tecniche di PCR e sequenziamento”.

Anno Accademico 2005-2006: Master di II livello in Scienza e Tecnologia dei Radiofarmaci, Università degli studi di Ferrara.

Votazione Finale: 30/30 e Lode.

Abilitazione professionale: Gennaio 2007

Iscritto all’Ordine dei Farmacisti di Bologna dal Gennaio 2008

ESPERIENZE PROFESSIONALI

2008 – Oggi

Farmacista collaboratore.

2008

Consulente collaboratore presso Lipinutragen/Nutragenika srl, CNR (Consiglio Nazionale delle Ricerche) Bologna.

2007 – 2008

Radiochimico/Radiofarmacista libero professionista c/o divisione di Medicina Nucleare - I.E.O. (Istituto Europeo di Oncologia) -  Milano

2005 – 2008

Radiochimico/Radiofarmacista libero professionista c/o U.O. Medicina Nucleare – Radiofarmacia PET – Azienda Ospedaliera S.Orsola Malpighi – Bologna.

2004 – 2005

Dipartimento di Gastroenterologia, Azienda Ospedaliera S.Orsola Malpighi – Bologna. Borsa di studio di 12 mesi per un progetto di ricerca sulla Definizione dello spettro fosfolipidico, degli acidi grassi di membrana e del "caveolae layer trafficking" della mucosa intestinale di pazienti affetti da malattia infiammatoria cronica dell'intestino - RCU e Morbo di Crohn - prima e dopo trattamento mediante PUFA della serie omega-3;. (prof. E.Roda, dr. A.Belluzzi).

PUBBLICAZIONI

“Eicosapentaenoic acid (EPA) reduces crypt cell proliferation and increases apoptosis in normal colonic mucosa in subjects with a history of colorectal adenomas.” E. D. Courtney, S. Matthews, C. Finlayson, D. Di Pierro, A. Belluzzi, E. Roda, J.Y. Kang, R. Leicester. Int J Colorectal Dis. 2007 Jan 10.

“A simple Tracerlab module modification for automated on-column [11C]Methylation and [11C]Carbohylation.” – Lodi F., Trespidi S., Di Pierro D., Marengo M., Farsad M., Fanti S., Franchi R., Boschi S. Appl Radiat Isot. 2007 Jun;65(6):691-5. Epub 2006 Dec 8.

“(68)Ga-DOTANOC: biodistribution and dosimetry in patients affected by neuroendocrine tumors”. Pettinato C, Sarnelli A, Di Donna M, Civollani S, Nanni C, Montini G, Di Pierro D, Ferrari M, Marengo M, Bergamini C. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2008 Jan;35(1):72-9.

“Radiolabelling, quality control and radiochemical purity assessment of the Octreotide analogue (68)Ga DOTA NOC”. Di Pierro D, Rizzello A, Cicoria G, Lodi F, Marengo M, Pancaldi D, Trespidi S, Boschi S. Appl Radiat Isot. 2008 Aug;66(8):1091-6. Epub 2007 Dec 8.

“Synthesis and quality control of 68Ga citrate for routine clinical PET” Rizzello A, Di Pierro D, Lodi F, Trespidi S, Cicoria G, Pancaldi D, Nanni C, Marengo M, Marzola MC, Al-Nahhas A, Rubello D, Boschi S.. Nucl Med Commun. 2009 May 6

“Reliability and reproducibility of N-[11C]methyl-choline and L-(S-methyl-[11C])methionine solid-phase synthesis: a useful and suitable method in clinical practice”. Lodi F, Rizzello A, Trespidi S, Di Pierro D, Marengo M, Farsad M, Fanti S, Al-Nahhas A, Rubello D, Boschi S. Nucl Med Commun 2008 Aug;29(8):736-40.

“Development of a modular system for the synthesis of PET [(11)C] labelled radiopharmaceuticals.” Boschi S, Lodi F, Cicoria G, Raul Ledesma J, Knopp R, Rizzello A, Di Pierro D, Trespidi S, Marengo M. Appl Radiat Isot. 2009 May 27.

RETINOPATIA DIABETICA, DIABETE di TIPO 2 e OMEGA 3

Mi sono state chieste delucidazioni sull’importanza degli Omega 3 in pazienti con Diabete di Tipo 2. E’ necessario fare un buon cappello prima, però.

Posso innanzitutto dire che per tutti i tipi di Diabete è fondamentale che con la dieta, o con l’integrazione, sia garantito un adeguato apporto di Omega 3. E’ una costante nelle patologie che hanno come caratteristica base il binomio DEGENERAZIONE+INFIAMMAZIONE.

Il Diabete rappresenta un importante fattore di rischio cardiovascolare, perciò viene abbastanza lineare ripensare ai benefici che questi nutrienti possono portare alla prevenzione delle patologie cardiovascolari e nel contrastare i processi di invecchiamento precoce e degenerazione del tessuto vascolare.  Come detto però nel precedente post, è fondamentale che l’integrazione di Omega 3 in questi pazienti sia fatta ponendo una grandissima attenzione al fattore stress radicalico. Come dicevo il cardiopatico, come anche il diabetico, è un soggetto che ha una produzione di radicali superiore a quella di un soggetto sano: se gli omega 3 non arrivano da un’alimentazione varia e ricca, ma sono forniti con integratori ad alto dosaggio (che a volte sono vere e proprie specialità medicinali mutuabili) occorre fare davvero attenzione. Dicevo, appunto, che se gli acidi polinsaturi della serie omega 3 vengono coliti dai radicali possono generare delle sostanze potenzialmente pericolose per l’organismo, per cui va fatto in modo di avere l’esercito di antiossidanti del nostro corpo bello arzillo e allenato. Se si mangia molta frutta di stagione e verdura,  in genere non è necessario prendere antiossidanti a base di Vitamina E, A e C per evitare i problemi appena detti; se invece la dieta non è riccamente variata, allora è bene vedere di scegliere col medico una formulazione di omega 3 già adeguatamente arricchita con le vitamine antiossidanti, oppure farsi prescrivere un buon cocktail di protezione.

Ma torniamo al Diabete di Tipo 2.

E’ un tipo di diabete caratterizzato da una risposta ridotta delle cellule all’azione dell’Insulina. In altre parole, dopo che il glucosio entra in circolo il pancreas rilascia l’insulina per far attivare le cellule in modo che prelevino il glucosio dal sangue e lo usino al loro interno. In questa patologia le cellule non ne vogliono sapere di rispondere all’insulina e, col passare del pempo, diventano del tutto insensibili a questa.

I problemi che si pongono sono a questo punto di vari ordini:

1. Restando alta la glicemia il pancreas viene strizzato e spremuto a dovere, perché l’organismo crede che sia lui a non funzionare come dovrebbe. Questo stress inizialmente riesce a compensare la ridotta risposta delle cellule, ma col tempo mette K.O il pancreas.
2. I livelli di glicemia sono sopra le righe, anche se non così alti da manifestare i sintomi di un diabetico. Pertanto il logorio ha luogo su lunga scala, causando giorno dopo giorno piccolissimi danni che si sommano, fintanto che non si ha la manifestazione di qualche sintomo secondario, a cui segue la diagnosi.
3. L’insulina è un ormone che ha numerosissimi effetti fisiologici, oltre a quello di essere ipoglicemizzante: in particolare, stimola la sintesi di acidi grassi. Principalmente a livello del fegato, stimola la produzione di Acido Palmitico, ben noto acido grasso saturo. Si tratta proprio di quel grasso che si accumula nei fianchi, nelle viscere e che ci fa aumentare di peso quando ci diamo di forchetta. Tutto questo ha un senso! Pensateci: quando ad esempio mangiamo molto, nelle festività o anche dopo un lungo digiuno¹, l’aumento di zuccheri nel sangue è un segnale recepito come ABBONDANZA. Visto che noi siamo un po’ come le formiche, e non come le cicale, in caso di abbondanza l’imperativo è metter da parte per i periodi di magra. Ecco perché l’insulina stimola la sintesi di grasso: quando gli zuccheri assunti con la dieta sono tanti e in massa (carboidrati = glucosio) si fa la riserva.  Tornando al Diabete di Tipo 2, tutto questo avviene anche mangiando normalmente perché di insulina ne viene prodotta in quantità e la glicemia è sempre altina: anche per questa ragione, quindi, si capisce come mai spesso i pazienti affetti da questa malattia siano in forte sovrappeso o siano addirittura obesi.

Il risultato?

Si sballano un po’ tutti gli equilibri, ma soprattutto ci sono danni a carico dei piccoli vasi sanguigni e ci sono disequilibri nel rapporto tra trigliceridi, LDL e HDL, che espongono questi soggetti a maggior rischio cardiovascolare e a Retinopatia Diabetica.

In particolare per la forma non proliferativa della retinopatia diabetica, gli omega 3 possono essere un valido aiuto: questa manifestazione patologica è causata da un deterioramento delle pareti dei vasi sanguigni che costituiscono il microcircolo retinico. Si ha perdita di resistenza, aumento di permeabilità vasale (che causa edema retinico) e formazione di microaneurismi, cioè compaiono micro fessurazioni dei vasi che portano a sanguinamento (emorragie retiniche).

La perdita di efficienza della circolazione ematica nella retina può causare anche ischemia retinica: se i vasi capillari ricevono poco sangue a causa delle perdite sopra dette, questi possono collassare e occludersi. Questo ultimo evento può, infine, dare il via alla fase proliferativa della patologia: l’organismo si accorge che alcune aree della retina non sono più irrorate a dovere e attiva meccanismi per ovviare al problema, stimolando la neoangiogenesi o attivando circuiti vascolari rimasti silenti fino a quel momento. E, come altre volte accade, la risposta del nostro organismo causa a sua volta una nuova patologia.

Gli Omega 3 possono quindi essere utili nel tentativo di preservare l’integrità vascolare di questi pazienti, oltre che nel prevenire le patologie cardiache di cui sopra. Non da meno, di sicuro si attiveranno processi infiammatori nel tessuto retinico che possono essere modulati sempre da questa integrazione, a tutto beneficio dei fotorecettori, che di EPA e DHA son sempre affamati.

Ci sono tantissimi preparati in commercio, molto ben formulati e validissimi a questo scopo. Chi ne fosse interessato mi posti un messaggio personale e sarò lieto di dare una rosa di formulazioni da sottoporre al proprio medico curante. In quanto farmacista posso dare dei suggerimenti, ma l’ultima parola è bene che spetti sempre al proprio medico: lui conosce la vostra condizione e stato di salute, allergie e intolleranze incluse. Il fai da te non è mai una bella roba, perché nel tentativo di star meglio si fa sempre in fretta a peggiorare e, purtroppo, anche gli integratori sarebbero da considerare non come alimenti ma come farmaci a tutti gli effetti.

Chi invece volesse tentare l’approccio naturale, dovrà cercare di agire sulla varietà e qualità della propria alimentazione. A breve ho intenzione di scrivere su questo.

Concludendo, come si capisce, anche in questo caso la cosa più importante è la prevenzione e la diagnosi precoce del diabete.

Un pochino di dente avvelenato…

Io mi sono scontrato spesso con medici (di base e non) su questo argomento: se tutte le persone venissero sottoposte ogni 5 anni al test della Curva da carico di glucosio si potrebbero scoprire anomalie, come insulino-resistenza e diabeti silenti, con un anticipo di anni o decenni. Scoprire una predisposizione a sviluppare un diabete di tipo 2 mi potrebbe permettere di attuare un’igiene alimentare e comportamentale tale da minimizzare il rischio dei danni che invece si manifestano quando questa malattia logora il mio organismo nell’arco di decenni. Molti la pongono sotto il punto di vista economico…ma non ci sono storie. Se io Stato spendo denari per attuare una prevenzione in questo ambito, anche solo con i pazienti di Tipo 2 quanto risparmierò in termini di terapie croniche, patologie correlate da curare, visite e ospedalizzazioni? Una curva di carico non costa più di 500€, mentre una vita di terapie che prezzo ha? E se considerassimo anche il valore della qualità di vita?

Il fatto è che io Stato, dato che spesso sono costituito da ingranaggi unti dall’industria farmaceutica, son ben lieto di creare un esercito di persone sotto terapie costose, su cui faccio fare la cresta a tante belle ruote dentate che fanno parte del meccanismo.

E’ abbastanza chiaro che il mondo oggi non vuole più debellare le malattie, ma bensì è interessato a trovare terapie croniche ben tollerate… in modo da avere rendite perenni in denaro, sulla pelle di altri.

Ma, questa, è un’altra storia.

NOTA¹: QUESTA È LA STESSA RAGIONE PERCUI NELLE DIETE DIMAGRANTI NON BISOGNA MAI SALTARE UN PASTO, MA SOLO RIDURRE LA QUANTITÀ DI CIBO INGERITO. SALTANDO UN PASTO IL LUNGO DIGIUNO COMPORTA UN RILASCIO MAGGIORE DI INSULINA AL PASTO SUCCESSIVO. LA LOGICA DEL METABOLISMO È “QUI BUTTA MALE, TRASFORMO STI ZUCCHERI IN GRASSO PERCHÉ NON SO QUANDO MANGERÒ DI NUOVO!”. E COSÌ, COME DICONO A NAPOLI, SI FINISCE CORNUTI E MAZZIATI!

Perchè SINDROME e non MALATTIA di STARGARDT?

NEL COMMENTO AL POST "UN NOME NUOVO" MI HANNO CHIESTO PERCHE' LA MIA MALATTIA VENGA CHIAMATA SINDROME E NON MALATTIA DI STARGARDT.

E' STATA UNA DELLE COSE CHE MI HA PIU' STRANITO QUANDO MI E' STATA FATTA LA DIAGNOSI GENETICA.

IO CREDO VENGA DEFINITA SINDROME IN QUANTO SI ACCOMPAGNA CON UN'AMPIA VARIABILITA' DI MANIFESTAZIONI.

NON DA MENO NON ESISTE UNA SOLA MUTAZIONE SPECIFICA CHE LA CAUSA, BENSI' SONO MOLTEPLICI LE MUTAZIONI NOTE E QUELLE CHE VENGONO RISCONTRATE IN PAZIENTI CHE HANNO IN COMUNE TUTTI UNA COSA, IN PRIMIS: LA DEGENERAZIONE DELLA REGIONE MACULARE CON ESORDIO IN ETA' GIOVANILE.

I DECORSI SONO MOLTO VARIABILI E, TAL VOLTA, ACCOMPAGNATI DA DISTURBI SENSORIALI DELL'UDITO. ALTRI HANNO DA SUBITO COMPROMISSIONE DELLA VISIONE NOTTURNA, OPPURE DI QUELLA CROMATICA. AD ESEMPIO, IO VEDO MEGLIO DI NOTTE CHE DI GIORNO, DISTINGUO BENE I COLORI (ECCETTO ROSSI, VERDI SCURI E MARRONI CHE MI SI CONFONDONO IN CASO DI SCARSA ILLUMINAZIONE)... MA HO COMUNQUE UNA MUTAZIONE IN ABCR NOTA ASSOCIATA AD UNA NON RIPORTATA IN LETTERATURA. IL CHE MI PONE IN UNA CATEGORIA DIVERSA DA QUELLA DI ALTRI PAZIENTI. HO DI RECENTE NOTATO CHE NEI MOMENTI DI SILENZIO AVVERTO ACUFENI E TINNITI IN ENTRAMBI GLI ORECCHI: MOLTO PROBABILMENTE E' COLPA DELLA MIA INSANA ABITUDINE DI ASCOLTARE MUSICA A VOLUMI INDECENTI, MA MAGARI INVECE E' CORRELABILE ALLA PATOLOGIA.

CAMBIA L'ORDINE DI COMPARSA DEI SINTOMI, CAMBIANO I SINTOMI E LE MANIFESTAZIONI DELLA PATOLOGIA. PER QEUSTO E' UNA SINDROME.

IN MEDICINA SI PROCEDE PER STEPS. SI RAGGRUPPANO UNA SERIE DI PAZIENTI IN BASE A QUALCHE ELEMENTO COMUNE, POI SI PROCEDE CON GLI STUDI, SI RITROVANO NUOVI ELEMENTI DISCRIMINANTI E SI FA UNA SOTTOCLASSIFICAZIONE. SI VA AVANTI COSI' FINO A CREARE POI DIVERSI GRUPPI ANCHE DISTINTI RAGGRUPPATI PER ELEMENTI COMUNI, PER POI INFINE RICLASSIFICARE DANDO NOMI DIVERSI ALLE VARIE PATOLOGIE CHE SI SONO IDENTIFICATE AVENTI ELEMENTI COMUNI E CARATTERIZZANTI. UN PO' MACCHINOSO MA SPERO SI CAPISCA.

COMUNQUE E' UNA COSA CHE VOLEVO CHIARIRE COL DR.SODI, APPENA LO VEDRE' PER FARE LA VISITA PRESSO L'AMBULATORIO DI GENETICA AL CAREGGI.